Перейти до контенту

Головна / The optimal circulation: cells’ contribution to arterial pressure

The optimal circulationThe optimal circulation: cells’ contribution to arterial pressure
Grygoryan R.D.
NewYork, USA. Nova Science Publishers, 2017. – 287 p.

Превалюючі фізіологічні концепції (ПФК) кровообігу вважають серцево-судинну систему (ССС) автономною системою, яка має свою власну мету і механізми її досягнення. Фізіологи погодилися з тим, що складні нейронні і гуморальні регулятори середнього артеріального тиску (САТ) побічно змінюють кровотік для задоволення потреб клітин. Однак ПФК не можуть пояснити причини довгострокових зрушень рівня спокою САД. Зокрема, це впливає на нинішні технології, призначені для надання допомоги при артеріальній гіпертензії (АГ). Беручи АГ як хворобу, лікарі шукають ліки, які ефективно знижують підвищений тиск. Це призвело до паліативного лікування і пом’якшення симптомів АГ без розуміння основних причин АГ. Але ця стратегія, яка працює до тих пір поки пацієнт приймає антигіпертензивні препарати, часто призводить до подальшого розвитку АГ, а в крайніх випадках антигіпертензивні препарати неефективні. Ці обмеження КПП змусили пошукати розширену фізіологічну теорію кровообігу (РФT), що пояснює механізми як нормальних, так і змінених САД.
У РФT, яка представлена в цій книзі, CСС вважається складовою частиною більш складної функціональної суперсистеми (ФСС), що з’явилася в багатоклітинному тваринному організмі під час коеволюції спеціалізованих клітин. Загальна мета ФСС полягає в забезпеченні оптимальних фізико-хімічних і енергетичних станів клітинної цитоплазми. Для досягнення цієї мети при стохастичних і локальних варіаціях активності клітин ФСС повинна контролювати: i) серцевий викид; ii) регіональний і місцевий кровотік; і iii) хімічний склад як артеріальної, так і венозної крові. При хронічній нестачі енергії ФСС також повинна забезпечити адекватне збільшення синтезу АТФ в мітохондріях стагнувати клітин. Таким чином, при неефективності існуючих мітохондрій ФСС повинна збагачувати артеріальну кров хімічними речовинами, що забезпечують біогенез мітохондрій. Однак ні постачальники енергії, ні постачальники хімічного складу крові належним чином не залучені в ПФК кровообігу.
РФT вперше інтегрує гемодинамічні і метаболічні аспекти клітинного життя в масштабі організму. Доведено, що активність CСС обернено пов’язана з активністю механізмів, які контролюють швидкість легеневої вентиляції і еритропоезу. При значному і хронічному дефіциті енергії клітини активують додаткові механізми ФСС, матеріально підтримують біогенез мітохондрій. Активність механізмів ФСС, що утворюють хімічний склад артеріальної та венозної крові, знаходиться в інверсних відносинах з функцією CСС. Таким чином, РФT пов’язує функцію CСС з енергетичними і метаболічними проблемами в клітинах.

В РФT, представленной в этой книге, CСС считается составной частью более сложной функциональной суперсистемы (ФСС), которая появилась в многоклеточном животном организме во время коэволюции специализированных клеток. Общая цель ФСС заключается в обеспечении оптимальных физико-химических и энергетических состояний клеточной цитоплазмы. Для достижения этой цели при стохастических и локальных вариациях активности клеток ФСС должна контролировать: i) сердечный выброс; ii) региональный и местный кровоток; и iii) химический состав как артериальной, так и венозной крови. При хронической нехватке энергии ФСС также должна обеспечить адекватное увеличение синтеза АТФ в митохондриях стагнированных клеток. Таким образом, при неэффективности существующих митохондрий ФСС должна обогащать артериальную кровь химическими веществами, обеспечивающими биогенез митохондрий. Однако ни поставщики энергии, ни поставщики химического состава крови должным образом не вовлечены в ПФК кровообращения.
РФT впервые интегрирует гемодинамические и метаболические аспекты клеточной жизни в масштабе организма. Доказано, что активность CСС обратно связана с активностью механизмов, контролирующих скорость легочной вентиляции и эритропоэза. При значительном и хроническом дефиците энергии клетки активируют дополнительные механизмы ФСС, материально поддерживающие биогенез митохондрий. Активность механизмов ФСС, образующих химический состав артериальной и венозной крови, находится в инверсных отношениях с функцией CСС. Таким образом, РФT связывает функцию CСС с энергетическими и метаболическими проблемами в клетках.

Prevailing physiological concepts (PPC) of blood circulation consider the cardiovascular system (CVS) an autonomous system that has its own goal and mechanisms for achieving it. Physiologists agree that complex neural and humoral controllers of a mean arterial pressure (MAP) indirectly alter the blood flow for satisfying cellular needs. However, PPCs are incapable of explaining the causes of long-term shifts of a MAP’s rest level. In particular, this affects the current understanding and cure technologies of arterial hypertension (AH). Considering AH as a disease, physicians seek a cure that effectively decreases the elevated pressure. This gives rise to the palliative cure softening of AH symptoms without an understanding of AH’s primary causes. But this strategy, working until the patient intakes antihypertensive drugs, often leads to AH’s further development, and in extreme cases, current antihypertensive drugs are helpless. These limitations of PPC are forced to seek a circulation’s extended physiological theory (EPT), explaining the mechanisms of both normal and altered MAP’s.

In the EPT presented in the book, CVS is considered a constituent part of a more complex functional super-system (FSS) that appears in a multi-cellular animal organism during the co-evolution of specialized cells. The general goal of FSS is to provide optimal physiochemical and energy states of the cell cytoplasm. To achieve this goal under a stochastic total and local variations of cells’ activity, FSS should control: i) The cardiac output; ii) the regional and local blood flows; and iii) the chemical composition of both arterial and venous blood. Under chronic energy shortage, FSS should also provide an adequate increasing of ATP-synthesis in mitochondria of stagnated cells. So, under the ineffectiveness of current mitochondria, FSS must enrich the arterial blood by chemicals providing the biogenesis of mitochondria. However, neither the energy providers nor the providers of blood chemistry are properly involved in PPC of the blood circulation.

The EPT for the first time integrates the hemodynamic and metabolic aspects of cell life at the organism scale. It is proved that the CVS activity is inversely associated with the activity of mechanisms controlling the rates of both pulmonary ventilation and erythropoiesis. Under significant and chronic energy deficiency, the cells activate additional FSS mechanisms, materially supporting the biogenesis of mitochondria. The activity of FSS mechanisms forming the chemical composition of arterial and venous blood is in reciprocal relationships with the function of CVS. So, the EPT associates the function of CVS with energy and metabolic problems in cells.

The EPT concerns both traditional and additional determinants of the MAP level. It is proved that stochastic combinations of these determinants force the MAP level to “float”. In particular, both the mitochondrial insufficiency and the chemical contamination of cytoplasm are capable of causing AH. The normal arterial pressure is always individual. Before correcting the altered arterial pressure, a complex medical examination for ascertaining the mitochondrial function, the status of the FSS mechanisms is recommended. The diagnosis of AH should be reoriented for detecting cellular abnormalities. The therapy of AH should be targeted at finding strategies for optimizing the entire FSS function. (Imprint: Nova Biomedical)